lol比赛下注-EphrinB2通过调控Stat3和TGF-β/Smad3信号的相互作用,调节心肌纤维化

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lol比赛投注网站:文章背景概述心力衰竭是多种心血管疾病的临床综合征,通过左室重构,将低发病率及死亡率、心肌纤维化等作为主要病理转换。潮外基质过度沉积于心肌间质是心肌细胞损失引起的修复过程的一部分,称为替代性纤维化。反应性纤维化再次出现心肌细胞没有明显损失的情况。

替代性纤维化主要发生在心肌梗塞(MI)后早期修复阶段,反应性纤维化一般发生在压力超载诱发心肌肉汁中。这两种纤维化反应都是在降低心肌硬度后对心室结构进行改造,引起扩张和血管收缩功能障碍,最终引起心力衰竭。心肌成纤维细胞分化为独特的细胞类型,不会引起心肌纤维化。

肌出纤维细胞也可能与受损心脏的其他多种细胞类型再次分化,从而减少造血外基质分解,导致心脏重塑。由于心脏纤维化过程的核心作用,心肌纤维细胞活化成为最重要的化疗对象。EphrinB2(胆汁红细胞生成素分解肝癌相互作用体B2)是胆汁红细胞生成素分解肝lol比赛下注癌B受体的细胞表面的交叉膜配体,是哺乳动物普遍传递的重要双向信号分子。

与附近细胞产生胆汁红细胞生成素的肝癌B受体融合时,EphrinB2通过转录产生胆汁红细胞生成素的受体酪氨酸激酶(tyrosinekinase)不仅收到相反的信号,还收到启动时被称为偏移信号的内在信号。新的研究表明,在发育和疾病进行过程中,EphrinB2偏移信号传导对血管分解有重要作用。EphrinB2的几乎不活跃和EphrinB2胞内域的缺陷都有可能伤害老鼠的血管分解,导致胚胎死亡。Foo等仔细观察了EphrinB2缺乏症小鼠在真皮组织异常血管周围出现异常纤维化现象。

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这表明EphrinB2信号有可能出现在纤维复发中。有研究表明,EphrinB2有助于维持肾脏损伤。但是有研究表明,特发性肺纤维化患者的培养纤维细胞中EphrinB2减少,体外应诱导肺纤维细胞分化为肌肉纤维细胞。

综上所述,这些发现提醒3360EphrinB2可能会影响纤维化组织特异性。然而,EphrinB2在心肌纤维化中尚不准确。

2017年,浙江大学医学院附属第二医院心脏内科、英国伦敦国王学院BHF中心心血管科和Sheng-anSu等位于《CirculationResearch》 (IF=15.862)。SCI医学第一区)正式命名为“Ephrinb 2 Regulatescardiacfibrosisthroughmodulatingtheinteractionofstat 3 and TGF-/SMAD 3 signaling”使用的主要方法1。

临床组织样品检查2。小鼠模型:MI模型心肌肉汁3。成像心率测定心功能指标4。快速病毒救援5。

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质粒构成6。原代细胞提取及检查7。

co-ip8。免疫组织9。免疫荧光染色10。

天狼星白染色11。伤口伤口实验和微电子货币实验文章主要内容摘要背景:原因无关,心脏纤维化是引起心力衰竭的左心室重构的罕见特征。

EphrinB2(产生胆汁红细胞生成素的肝癌相互作用体B2)是哺乳动物体内普遍传递的重要双向信号分子,在发育和疾病进行过程中对血管分解非常重要。最近有报道称,EphrinB2可以防止肾脏受损引起的纤维化损害。但是,它需要详细说明心肌纤维化中的作用。

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目的:调查EphrinB2在心肌纤维化及病理重塑过程中执行的机制。方法及结果:EphrinB2注射晚期心力衰竭患者心肌和心肌梗塞、血管紧张素II,在心肌汁液多的大鼠模型中全部传递,经常发生肌出纤维细胞活化和胶原纤维沉积。相反,在心肌内静脉注射中装载EphrinB2shRNA的慢病毒会提高心肌梗塞小鼠模型的心肌纤维化及心脏功能。

另外,体外培养的心脏纤维细胞的研究表明,EphrinB2会增加心肌纤维细胞在常氧和氧气条件下分化为肌出纤维细胞。在机制上,EphrinB2通过转换Stat3和TGF-/Smad3信号,充分发挥了对心肌纤维细胞的胆汁纤维化作用。

本文研究了EphrinB2调整Stat3和Smad3之间的相互作用,并在Smad3的mad源2域和Stat3的螺旋域及DNA融合域细胞内确认了这种相互作用。结论:该研究首次表明,心肌纤维化中EphrinB2的胆囊纤维化作用是通过Stat3和TGF-/Smad3信号的相互作用构建的,指出它在纤维化疾病和心力衰竭中可以成为良好的化疗目标。_lol比赛投注网站。

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